新石器时代的革命始于12,000年前，始于土耳其和肥沃新月的其他地区，使人们采取了久坐的生活方式，从而加快了动物的驯化过程。 这只狗在这场革命之前已经被驯养过，曾在狩猎中为人类提供过帮助。 在狩猎过程中，人可能会发现可以轻松驯服一些被捕猎的物种，因此随后将其他物种（例如鸡，鸭，鹅，绵羊，山羊，牛，猪和骆驼）驯化了。 这意味着这些动物的生活与其主人的生活密切相关，其中许多生活在摊位或畜栏里。 在古老的农场类型中，人与动物共享同一空域，尤其是在冬季。 或者，在某些地区，仍然允许牧羊人以相对自由的方式将牲畜带入田间，但是其中一些只在一年的一部分时间内。
有趣的是，这匹马不是由中东的久坐民族或地中海沿岸的人们驯养的，而是由欧亚草原的游牧民族驯养的。 哈萨克斯坦最近的发掘表明，5,500年前，博泰族人骑马（Outram等人，2009）。 然后大约在1000到1500 BC之间，这匹马主要作为战争动物进入近东，中东和远东。 在那些日子里，这匹马已经是一种昂贵的动物，必须受到良好的照顾，因此被关在马s中。 其中一些确实很大，例如多年前法老拉美西斯二世在460的Piramesse上为3300的马匹建造的。 根据色诺芬（Xenophon）的说法，马必须始终保持稳定。 从兽医的角度来看，根据目前的知识，这并不是很聪明。
与马相比，猫和狗与人共享更多的室内氛围，因此这些物种更容易受到人的危害。 猪，家禽以及较小范围的牛都暴露于自然的，人为的和人造的空气污染中。 此外，他们可能会在一天的一部分时间内与护理人员共享环境。 因此，研究与人类居住在一起或什至共享同一房间的动物的疾病，可能会提供一些线索，帮助人们更好地了解不良空气质量导致的人类健康风险和病理生理因素。
一般方面的动物空气污染
应该考虑的是，在地球的历史上，大气的组成并不总是在任何时候都是理想的，但正如我们今天所知，生命已经在进化。 在地球的发展过程中发生了几起巨大的环境灾难，失去了无数种生命。 从幸存下来的那几个物种中，已经进化出新的物种。 在白垩纪-第三纪大灭绝后大约10百万年，恐龙时代突然结束，哺乳动物随后进入现场并繁荣昌盛，以至于他们统治了始新世的生命形式，大约55-40年前。 在现代哺乳动物的发展中，从兽医的角度来看，还产生了一种叫做人的副产品。 该物种在相对较短的时间内就被那些被委婉地称为文化发展的活动的副产品干扰了环境。
正是全球人口的增长导致了集约化畜牧生产实践。 大量生产肉，蛋和奶的逆向贸易导致世界各地产生，积累和处置大量废物。 微生物病原体，内毒素，气味和灰尘颗粒的气雾化是食品生产链中源自动物的废物的产生和处理的必然结果。 除了室外环境空气污染的影响之外，饲养在大型设施中的动物还受到自造的室内空气污染的影响，并经常染病。
空气质量差对家畜的影响主要可分为室内环境和室外空气污染对健康的损害。 污染物可能通过吸入或摄入进入系统。 在空气污染中，大部分吸入会触发健康问题，但偶尔从工业废气中的颗粒沉积在牧场上可能会直接影响健康。 最终，这可能导致肉，牛奶或鸡蛋中残留有毒物质，而生产这些产品的动物却没有明显的临床症状。 奶牛的牛奶中高二恶英含量高的问题或小马驹中锌引起的关节炎的问题就是牧场草被附近工业活动中的烟尘污染的例子。
狗，猫和马在空气污染方面与主人一样面临健康危害。 Reineroa等，（2009）回顾了猫哮喘的比较方面，并提供证据表明人与猫对吸入性过敏原的反应之间存在重要的相似性。 然而，仅在一些研究中显示了环境空气过敏原的作用，但证据表明某些环境过敏原可导致猫和人类患病。 拉尼万＆奥托（2008）在他们的流行病学研究中显示，在过去的20年中，大城市猫的哮喘患病率呈上升趋势。 这似乎也发生在人类身上。
动物可能不由自主地充当哨兵，以检测对室内空气污染生物的潜在有害影响。 从比较病理学的范围来看，与不利的环境因素有关的家畜疾病可能为空气污染引起的人类健康失调的病理生理学提供线索。
空气污染对动物的影响
生产动物
猪，家禽，牛，山羊以及较小范围的绵羊在其整个生命的不同部分（通常是一生）都被饲养在室内设施中。 对于奶牛，山羊和绵羊，这些设施非常开放，空气质量在一定程度上可与室外空气质量相比。 这种空气的质量仍然比猪和家禽的封闭设施要好得多（Wathes等，1998）。 这些建筑物相当封闭，自然通风或机械通风是通过较小的空气入口和出口。 调节室内温度以创造最佳的生长条件，从而通过通风将热量损失保持在仅在生理上仍可忍受的范围内的水平。 尽可能关闭这些类型建筑物的其他原因是，为了避免或减少通过空气或炸药引入潜在的传染性物质，采用了严格的生物安全程序。 设备中用于最佳生长的温度可能会很高。 例如，在饲养期的第一天，将一天大的肉仔鸡饲养在34°C的室温下。 之后，环境温度将每天降低1°C。 高温会促进真菌和细菌的生长，尤其是在饮水器附近，水会被动物洒到附近。 肉鸡最常用的垫料是刨花。 有时也可以使用碎纸，切碎的稻草和粉碎的树皮或泥煤等替代品。 鸟的呼吸道受到来自垫料上的灰尘的挑战。 一间房子里乱扔垃圾的地板上最多可以饲养40,000个肉鸡。 肉鸡的生产周期平均只需要42天。 在此期间，小鸡将从大约60克增长到大约2000克。 因此，到饲养期结束时，房屋已充满动物，它们的活动增加了空气中的灰尘含量。 在产蛋鸡中，尽管放养密度较低，但是这种对污染的有益影响却被更长的居住期所抵消。 结果是通常在坑中粪便积聚得更多，而粪便很少被清空（哈里，1978）。 因此，不足为奇的是，尤其是在禽舍中，可以测量出高浓度的氨，空气中的尘埃，内毒素和微生物（Wathes等，1998).
育肥猪被养在栅格地板的围栏中，因此整个生命暴露于自己的粪便和尿液中，这不超过6-7月。 在许多猪场中，也可以发现高水平的氨，空气中的灰尘，内毒素和微生物（Wathes等，1998).
因此，猪和家禽禁闭建筑物的室内大气中的有毒气体，粉尘和内毒素的浓度比室外环境中的浓度高得多。 除了极少的通风之外，不良的稳定设计会导致不良的通风均匀性，从而导致局部停滞的气穴。 根据 唐纳姆（1991），养猪场中建议的最大气体或污染物浓度为：2.4毫克粉尘/米3; 7 ppm氨水，0.08 mg内毒素/ m3, 105 总菌落形成单位（cfu）/ m3; 和1,540 ppm。 二氧化碳。 细菌浓度高达1.1 x106cfu /米3, 0.26 mg / m的可吸入粉尘含量3 据报道，冬季设施中会发生27 ppm的氨浓度，而夏季测得的氨浓度较低（Scherer＆Unshelm，1995年）。 夏季室内和室外温度之间的差异较小，可以使建筑物更好地通风。
最小和最可呼吸的颗粒中，有一小部分是含有肠细菌和内毒素（皮克雷尔（1991））。 这些空气传播细菌和内毒素的浓度当然与笔清洁度有关。 对于产生的有毒气体，空气中氨的浓度主要受围栏卫生水平的影响，但还受建筑物的体积，生猪密度和生猪流量管理的影响（Scherer＆Unshelm，1995年）。 此外，季节也发挥了作用，正如 Scherer＆Unshelm（1995年））。 众所周知，氨水平的类似因素在分娩单位和禽舍中起着作用（哈里，1978）。 氨被认为是农业上最重要的吸入性有毒物质之一。 多德与格罗斯（1980））报告称，在不到1000小时的时间内，24 ppm引起了实验动物的粘膜损伤，睫毛活动受损和继发感染。 由于几乎从未达到该水平，因此长期，低水平的氨暴露似乎与其引起粘膜功能障碍的能力有关，并随后破坏了对吸入病原微生物的先天免疫力（戴维斯与福斯特（Davis＆Foster），2002年）。 通常，慢性氨暴露的毒性作用不会扩展到下呼吸道（戴维斯与福斯特（Davis＆Foster），2002年).
在猪中，氨和内毒素的这种综合作用使动物容易受到病毒和细菌的感染，这是主要的致病性和机会性物种。 尽管尽管有明显的呼吸道疾病，但生产食物的动物似乎能够维持高水平的有效生长（Wilson等人，1986），在一定程度上的呼吸功能不全，再也无法实现快速生长。 在这种情况下，生产结果将不经济。 通风通常处于可接受的水平。 在他们的概述中 Brockmeier等人，（2002）总结了有关猪呼吸道疾病的事实。 它们是当今工业猪肉生产中最重要的健康问题。 从1990到1994收集的数据显示，在高度健康的畜群中饲养的猪被屠宰时肺炎患病率为58％。 这些动物来自更好的农场，因此在管理不善的农场中肺炎的发病率更高。 猪的呼吸道疾病主要是原发性和机会性感染因素共同作用的结果，由此引发不利的环境和管理条件。 原发性呼吸道传染原可自行导致严重疾病，但是，通常观察到简单的感染。 如果这些原发性感染合并机会性细菌，则会发生更严重的呼吸道疾病。 常见病原体是猪生殖和呼吸综合症病毒（PRRSV），猪流感病毒（SIV），假狂犬病病毒（PRV），可能是猪呼吸道冠状病毒（PRCV）和2型猪圆环病毒（PCV2）和支原体 猪肺炎, 博德特氏菌支气管炎及 胸膜肺炎放线杆菌. 巴斯德氏菌多杀性巴氏杆菌，是最常见的机会细菌，其他常见的机会主义者是 副猪嗜血杆菌, 猪链球菌，猪放线杆菌和Arcanobacterium 化脓。
养猪场或家禽场的工人所接触到的一氧化碳，氨气，硫化氢或饲料和粪便中产生的尘埃含量与动物相同（皮克雷尔（1991））。 结果，养猪工人往往比其他职业人群患哮喘和呼吸道症状的几率更高。 Mc Donnell等。 （2008）研究了在集中饲养动物的爱尔兰养猪场工人，并测量了他们在各种呼吸道危害中的职业暴露。 猪工作人员似乎暴露于高浓度的可吸入（0.25–7.6 mg / m3）和可呼吸（0.01–3.4 mg / m3）的猪尘和空气传播的内毒素（166,660 EU / m3）。 此外，8小时时间加权平均氨气和二氧化碳峰值暴露范围分别为0.01–3 ppm和430–4780 ppm。
饲养动物中由空气污染引起的损害主要包括炎症过程。 肿瘤性疾病很少见。 对于主要饲养在室内的猪等动物，以及在户外生活中占主要部分的牛和羊，都是如此。 5几十年前对屠宰场进行的一项调查显示了这一点，该调查在一年中在整个英国的100屠场中进行（Anderson等，1969）。 记录并进行组织学分型，共发现1.3百万牛，4.5百万绵羊和3.7百万猪中发现的所有肿瘤。 在牛中仅发现302个瘤形成，在绵羊中发现107个，在猪中发现133个。 淋巴肉瘤是这三个物种中最常见的恶性肿瘤。 淋巴肉瘤被认为是零星的，因为在英国没有发现多例牛群。 当时，英国还没有其他形式的慢病毒感染引起牛源性牛白血病的爆发。 牛中的25原发性肺癌是腺泡和乳头状结构，鳞状和燕麦细胞形式的高分化腺癌，以及多形和多形性类型的间变性癌。 它们仅占所有肿瘤的8.3％，发生率每百万牛被19。 在绵羊或猪中未遇到原发性肺癌。
室外空气污染可能会影响城市和城市周边地区牧场中饲养的农场动物。 在过去的（1952）中，伦敦发生了一次严重的烟雾灾害，据报道导致该市为举办养牛展而安置的珍贵牛呼吸窘迫（1961的Catcott）。 可能是高水平的二氧化硫导致了急性毛细支气管炎以及伴随的肺气肿和右侧心力衰竭。 由于某些城市农场位于城市外围而不是市中心，因此，生产性动物吸入的污染物浓度可能小于居住在市中心或接近工业区的宠物的吸入浓度。
伴侣动物：狗和猫
布科夫斯基和沃滕伯格（1997）在评论中清楚地描述了家畜病理发现对分析室内空气污染影响的重要性。 和烟草烟雾被认为是最重要的呼吸室内致癌物。 42年前 Ragland＆Gorham（1967））报告说，费城的犬患扁桃体癌的风险是农村地区的犬的八倍。 膀胱癌 （Hayes等人，1981），间皮瘤（哈比森和戈德斯基，1983年），肺癌和鼻癌（Reif等人，1992, 1998狗中的）与人类室内活动释放的致癌物密切相关。 在猫中，被动吸烟会增加恶性淋巴瘤的发生率（Bertone等，2002）。 通过测量尿可替宁，可以定量猫的被动吸烟。 但是，已故的凯瑟琳·冯德拉科娃（CatherineVondráková）（未发表的结果）观察到，这与家庭吸烟和家猫尿液中的可替宁水平没有直接关系。 但是，有证据表明，暴露的猫肺功能下降。 很难测量小型动物，尤其是猫的肺功能，通常只能通过全身体积描记法进行测量（Hirt等，2007）。 为此，将猫放在有机玻璃体积描记箱中。 此方法是否具有足够的准确性仍有待验证（范登霍芬（2007）).
迄今为止，尚未广泛研究室外空气污染对伴侣动物的影响。 Catcott（1961）然而，在宾夕法尼亚州Donora发生的1954烟雾事件中，大约有15％的城市狗被报告患病。 几人死亡。 患病的狗大多不到1岁。 症状主要为轻度呼吸问题，持续3-4天。 也有一些猫生病了。 墨西哥Poza Rica发生1950烟雾灾难期间的观察结果提供了进一步的间接证据。 据报道许多宠物生病或死亡。 特别是金丝雀鸟类似乎很敏感，因为100％的人口死亡（1961的Catcott）。 然而，犬和猫的死亡原因尚未得到专业的证实。 信息仅是业主在被问及此事时所报告的内容。
最近， Manzo等。 （2010）报告称，如果长期暴露于城市空气污染物中，患有慢性支气管炎的狗和患有呼吸道炎性疾病的猫患病的风险增加。 在这方面，他们的回应与人相似。 作者建议通过药物治疗抑制持续的炎症过程，并避免在污染高峰期在城市户外养宠物。
马匹
马驯化的原因必须归功于其运动能力。 安静的驴和牛较早被驯化为生畜。 马是相对吸氧量最高的哺乳动物之一，因此能够高速覆盖长距离。 静止时500公斤的马的潮气量为6-7 L，而在疾驰时，其潮气量为12-15L。一匹马每分钟呼吸60-70 L的空气，大约相当于每天100,000L。 在比赛中，通风速率增加至1800 L / min。 随着大量空气流入和流出呼吸道，大量的灰尘颗粒被吸入并可能沉积在呼吸道中。 就其而言，这可能会对肺功能产生不利影响。 肺功能的任何下降都可能在长于400米的任何距离上影响马的表现。 如果未得到成功治疗，呼吸问题将直接影响赛马的赛车生涯。 但是，如果只受到较少的肺功能影响，则进行强度较低的运动的马则可以在很长一段时间内达到预期的效果。 如果考虑到马心肺系统的巨大容量，这很容易理解。 运动马的生理方面的概述由 范登霍芬（2006).
马不会受到烟草烟雾或辐射的负面影响，因为马s和人类的起居室大多不共享公共空间。 但是，这并不自动暗示马stable中存在健康的气氛。 在那些把马放在马stall里的国家，亚急性和慢性呼吸道疾病是严重的普遍问题。 在像新西兰这样的国家中，马几乎只在户外生活，这些疾病鲜为人知。 许多马术企业位于城市化地区的外围。 因此，由于室内空气质量差，必须考虑城市空气污染对健康的挑战。 在郊区和城市企业中，大多使用成年动物。 骑术学校，赛马训练场和野马企业是可能位于城市公园或城市绿地中或附近的庭院的示例。 这些院子里的马要么被安置在谷仓中，要么被安置在单独的敞开的松散盒子中。 后者的顶门大部分保持打开状态（Jones等人，1987），以优化空气流通。 但是，在许多此类箱中，由于门较小，很难达到4 /小时的最小换气速度（Jones等人，1987).
幼小的动物主要在农村地区饲养，大部分在种马场中。 在这里，它们被部分或连续保留在室外。 在冬季和马匹拍卖之前，青少年将被稳定住更长的时间，直到现在，许多年轻人将被运送到郊区或城市企业。 其他幼小的动物将留在农村。 动物的特殊类别是繁殖动物。 这些动物在郊区环境中从事了短时间或长时间的体育活动后，便回到了乡村。 母马被饲养到种马中，并且整天或至少一天中的大部分时间都在牧场上饲养。 如果有马,，那么马s的设计并不一定像赛马一样传统。 因此，在繁琐的工作中，暴露于不良空气质量并不罕见。 繁殖种马的自由度有限，但仍在谷仓中占大部分时间。 种马的谷仓大多数都比母马的谷仓更好。 通常，更有价值的种马都有前箱。
基本上，几乎所有马匹在生命的不同时期都会暴露于质量差的空气中。 在（郊区）地区稳定和锻炼的运动和工作马也暴露于交通和工业活动造成的空气污染中（Fig.1）。 室内和室外空气污染必定会影响我们马匹的肺部健康。 因此，呼吸道疾病成为全球马业的主要问题并不奇怪（Bailey等，1999).
传统的马匹稳定设计基于对其他农业物种的研究得出的非经验性建议（克拉克，1987），而忽略了马匹运动员的基本要求。 即使在2010中，也只有极少数的马匹被安置在精心设计的现代马stable中。 但即使在传统的马s中，建筑面积中位数约为12米2 (Jones等人，1987）放养密度远小于生产动物。 此外，许多马都有自己的居住区域，但通常仍共享空气质量差的公共空域。
马房中主要污染物是由公共空间或个人空气中的有机尘埃（由床上用品和干草的移动所释放）造成的（Ghio等，2006）。 有时摊位中的灰尘水平小于3 mg / m3，但在废料过程中，量增加到10-15 mg / m3，其中20-60％为可吸入颗粒。 在进食干草的过程中，在呼吸区域的高度测量，灰尘水平可能比在稳定走廊内测量的水平高20倍（伍兹等人，1993）。 10 mg / m的粉尘浓度3 已知与人类支气管炎的高流行有关。 除干草和被褥外，谷物食品可能还含有大量灰尘。 研究表明，干轧制谷物可能含有30 –比全谷物或与糖蜜混合的谷物多出60倍的可吸入粉尘（Vandenput等人，1997）。 可吸入粉尘定义为小于7μm（McGorum等，1998）。 可吸入颗粒物能够到达肺泡膜（克拉克，1987）并与肺泡细胞和Clara细胞相互作用。 在这方面，目前的发现 Snyder等人，（2011（Clara细胞和Clara细胞分泌蛋白（CCSP）缺乏与假单胞菌结合的化学和遗传小鼠模型） 铜绿 LPS引起的炎症为慢性肺损伤的病理生理学提供了新的认识。 在这项研究中，作者报告了气道上皮具有抗炎作用的证据，并阐明了克拉拉细胞可能调节这一过程的机制。 气道上皮损伤和CCSP表达不足的小鼠对吸入LPS的反应更强烈，导致PMN募集增加。
Kaup等。 （1990b）提到他们的超微结构研究表明，克拉拉细胞是在患有反复性气道阻塞（RAO）的马匹中发生支气管变化期间抗原和各种炎症介质的主要靶标。
稳定的灰尘的主要成分是霉菌孢子（克拉克，1987），并且可能至少包含70种已知的真菌和放线菌。 这些微生物大多数都不被认为是主要病原体。 偶尔感染咽喉袋 烟曲霉 可能导致 （Church等，1986）。 咽喉袋是咽鼓管的300 mL憩室（图2）.
喉囊壁与颅底，一些颅神经和颈内动脉接触。 如果气囊受到真菌感染，真菌斑块通常位于背顶，但也可能占据其他壁（Fig.3）。 真菌可能侵入并侵蚀相邻动脉的壁。 由此造成的出血不易控制，马可能因失血而死亡。
吸入由干粪便产生的粉尘中存在的细菌而引起的特殊感染是由以下原因引起的肺炎： 马红球菌 小马驹（1986的Hillidge). 马qui 是有条件的病原体，在免疫未成熟或免疫缺陷的马中引起疾病。 它甚至可以在免疫受损的人中引起疾病。 发病机理的关键 马齿。肺炎是生物体通过抑制吞噬作用后的吞噬体-溶酶体融合，在肺泡巨噬细胞中生存和复制的能力。 只有强毒株 马齿。 具有毒力相关质粒编码的15–17 kDa蛋白（VapA）会引起小马驹疾病（Byrne等，2001; Wada等，1997）。 这种大质粒是巨噬细胞内细胞内存活所必需的。 与VapA相邻的是一种与抗原相关的20-kDa蛋白，即VapB。 然而，这两种蛋白质不是由同一蛋白质表达的 马齿。 隔离。 已知带有毒力质粒的其他基因，例如VapC，-D和-E。 这些温度是通过VapA（Byrne等，2001）。 第一次表达发生在 马齿。 是在37°C下培养的，而不是在30°C下培养的。因此，在大多数情况下， 马齿。 夏季可见肺炎。 患病率 马齿。 肺炎还与空气中的毒力负担有关 马齿。，但出乎意料的是，它似乎并没有直接与致命的负担相关联 马齿。 在土壤中Muscatello等，2006）。 只有在特殊的土壤条件下，高毒生物才可能成为小马驹的线。 干燥的土壤和少量的草，以及多沙，干燥且缺乏足够草皮的候宰栏和车道，与空气中的高浓度毒物有关 R. equi。 因此， Muscatello等。 （2006）认为旨在减少易感小马驹暴露于空气中的毒性的水平的环境管理策略 马齿。 可能会减少 马齿。 地方病农场的肺炎。
如果小马驹吸入的尘埃少于5个月，则会形成肺脓肿（图4）。 粪便被粪便污染是建立细菌的前提。 在马匹中还不知道其他尘土传播的细菌感染。 灰尘中不可行的成分似乎在成熟马的呼吸道疾病中起主要作用。
尚未发现任何暴露于霉菌孢子或灰尘的阈值极限（TLV）（Whittaker等，2009）。 在多尘环境下每周工作40小时的人，TLV为10 mg / m3 (匿名，1972）。 但是，慢性暴露为5 mg / m3 导致谷物升降机操作员的肺功能严重丧失（Enarson等人，1985）。 也 Khan＆Nachal，2007年 表明长期接触粉尘或内毒素对于人类职业性肺部疾病的发展很重要。 在这方面，长时间的稳定会导致灰尘和内毒素的累积暴露效应，这可能导致两匹容易患呼吸系统疾病的马和其他健康的马患肺部疾病（Whittaker等，2009).
通常，暴露于过量有机粉尘的马会出现轻度，通常为亚临床的下呼吸道炎症。 这可能会导致性能下降（请参阅IAD）。 这些症状最初似乎与人的有机尘埃中毒综合症有共同的方面（范登霍芬（2006））。 一些马可能对有机尘土表现出严重的过度反应，并且在暴露后会表现出类似哮喘的发作（见RAO）。 尤其是发霉的干草是造成这种情况的众所周知的危险因素（McPherson等，1979）。 这种敏感的马通常被认为是过敏原。 烟曲霉 和内毒素。 β-葡聚糖的具体作用仍在讨论中。
霉菌的起源可在提供给马的饲料中找到。 Buckley等。 （2007）分析了加拿大和爱尔兰的草料，燕麦和市售的马精饲料，发现了致病性真菌和霉菌毒素。 最著名的真菌种类是 曲霉 和 镰刀菌。 50％的爱尔兰干草，37％的混养和13％的加拿大干草含有病原性真菌。 除了吸入带来的问题外，这些真菌还可能产生霉菌毒素，而霉菌毒素与饲料一起摄入而不是吸入。 T2和玉米赤霉烯酮似乎是最突出的。 21％的爱尔兰干草和16％的颗粒饲料中均含有玉米赤霉烯酮，而45％的燕麦和54％的颗粒饲料中均含有T2毒素。
吸入的内毒素除真菌抗原外，还引起马的气道炎症反应呈剂量依赖性（Pirie等人，2001），甚至可以观察到对血液白细胞的全身反应（Pirie等人，2001; van den Hoven等人，2006）。 患有RAO的马中吸入的内毒素可能不是疾病严重程度的唯一决定因素，但确实会诱发气道炎症和功能障碍（Pirie等人，2003).
Whittaker等。 （2009）在马s中测量其呼吸区域的总灰尘和内毒素浓度。 使用位于马匹呼吸区域内并与Sidekick采样泵相连的IOM MultiDust个人采样器（SKC）将灰尘收集了六个小时。 该研究证实了较早的研究，饲草对马匹呼吸区域中的总和可呼吸的粉尘和内毒素浓度的影响比被褥的类型更大。
由于在其生活区域内没有泥浆坑并且放养密度低，室内产生的有毒气体通常在马气道疾病的发展中起较小的作用。 但是，由于卫生条件差，尿素产生的粪便细菌从尿液中释放出的氨也可能导致气道疾病。
空气污染对露天工作的马的影响尚未得到广泛研究，但是对臭氧进行的研究很少，与人类或实验动物相比，马似乎对臭氧的急性影响更不敏感（泰勒（Tyler）等人，1991; Mills等，1996). 马林等。 2001 发现在肺内衬液中谷胱甘肽的抗氧化活性可能是马的高效保护机制。 尽管臭氧不太可能成为马匹患呼吸系统疾病的重要危险因素，但不能忽略臭氧与其他药物或已经存在的疾病以加和或协同方式起作用的能力。 福斯特（1999）描述这种情况发生在人类中。 与空气质量不佳相关的疾病是滤泡性咽炎，马炎性气道疾病和复发性气道阻塞。
在大城市中暴露于空气污染的男性中，可吸入颗粒物和有毒气体的水平似乎与急性和亚急性心肺死亡率相关（Neuberger等，2007）。 在暴露于城市空气污染的马匹中尚未注意到这种影响。
滤泡性咽炎
马中的毛囊性咽炎会导致咽部直径变窄，上呼吸道阻力增加，并导致高速通气受损。 症状是在高速运动过程中呼气和呼气时有打呼noise的声音。 通过内窥镜检查很容易发现该疾病（图。 5）。 该疾病先前归因于各种病毒感染，但据 克拉克等。 （1987），必须将其视为多因素疾病。 该疾病在可变的时间间隔内大多是自我限制的。
（亚）慢性支气管炎
由气管支气管树中的粘液产生增加引起的咳嗽和鼻涕是马药中的常见问题。 应当注意，马的咳嗽阈值通常很高，因此咳嗽是呼吸系统疾病的强烈指示。 实际上，咳嗽作为临床体征对气管支气管疾病的诊断敏感性为80％。 如今，内窥镜检查是诊断呼吸系统疾病的常用技术。 为此，将3米长的人类结肠镜通过鼻腔通道和声门上的rima声门插入气管。 范围进一步扩大到更大的支气管。 通过内窥镜可以采集样品。 通常，进行气管支气管抽吸或支气管肺泡灌洗（BAL）。 有时会收集细胞刷样本或小活检样本。 与样品的细胞学和细菌学发现有关的内窥镜图像主要导致诊断。 在马中使用肺功能测试仅限于那些需要很少合作的技术。 最常见的是测量与气流参数相关的胸膜内压力（图6。）
马中最重要和最常见的两种支气管炎形式是炎性气道疾病（IAD）和复发性气道阻塞（RAO）。 在这两种情况下，气道对吸入粉尘颗粒的反应性都不同（Ghio等，2006）。 就RAO而言，除了细支气管病理外，还将在较大的气道和肺泡中发生继发性变化。
炎性气道疾病（IAD）
IAD是一种呼吸综合症，通常在幼小的马匹中观察到（伯瑞尔1985; Sweeney等人，1992; Burrell等。 1996; Chapman等。 2000; 伍德等。 1999; Christley等。 2001; MacNamara等1990; 拉什摩尔等人。 1995），但它不仅是小马的疾病。 Gerber等。 （2003a）表明，许多无症状的跳高运动员和盛装舞步马都有IAD的征兆。 这些赛马通常为7-14岁，比受影响的扁平赛马的年龄大得多，后者通常在2至5岁之间。
尽管不存在公认的IAD定义，但国际马慢性气道疾病研讨会提出了可行的定义。 IAD被定义为没有明确病因的年轻运动马的非败血症性气道疾病（匿名，2003）。 ACVIM共识声明（（2007的Couëtil).
纯种和标准种赛马中IAD的发生率估计在11.3和50％之间（伯瑞尔1985; Sweeney等人，1992; Burrell等。 1996; Chapman等。 2000; Wood等，1999; MacNamara等，1990; 拉什 Moore等，1995).
临床症状通常非常微妙，以至于可能不被注意。 在这种情况下，令人失望的赛车性能可能是IAD出现的唯一迹象。 内窥镜检查是诊断IAD的主要帮助。 通常观察到粘膜在气道中积聚。 收集的BAL液（BALF）样本的细胞学检查结果是诊断该疾病的重要参数。 在BALF样品的细胞纺丝中可以看到各种炎症细胞（图。 7）。 与RAO相反，可以观察到嗜酸性粒细胞的数量略有增加。
人们普遍认为临床症状（匿名，2003; 2007的Couëtil）应包括气道炎症和肺功能障碍。 然而，临床症状相当模糊，肺功能测试可能仅显示呼吸阻力非常轻微的变化。 在内窥镜检查中，马可能在气管中积累了分泌物，而未必会出现咳嗽。 因此，与其他呼吸系统疾病相反，咳嗽是赛马中IAD的不敏感指标。 在训练环境中，赛马中的IAD似乎会逐渐减少（Christley等人，2001).
呼吸道病毒感染似乎并未在综合征中起直接作用（匿名，2003），但对于它们在IAD发展中的间接作用仍未达成共识。 定期检测呼吸道粘膜的细菌定植（Wood等，2005）。 这可能与粘膜纤毛清除率降低有关。 就其长期而言，粘膜清除不良可能是灰尘或氨等有毒气体对纤毛造成的损害。 常见的分离株包括 兽疫链球菌, 肺炎链球菌，巴斯德杆菌科的成员（包括 放线杆菌 spp），和 支气管败血波氏杆菌。 一些研究表明，支原体感染特别是在支原体感染中起一定作用。 费利斯M. 和 马鞭草 (Wood等，1997; 霍夫曼等人，1992).
但是，据估计，IAD病例的35％至58％根本不是由感染引起的。 假定细尘颗粒是这些情况的诱因（Ghio等人2006）。 IAD建立后，长期呆在常规马seem中似乎不会使IAD症状恶化（Gerber等，2003a). Christley等。 （2001）报告说，激烈的运动，例如赛车运动，可能会增加发生下呼吸道炎症的风险。 在剧烈运动过程中，从赛道表面吸入灰尘颗粒或漂浮的传染性物质可能会进入下呼吸道深处，并导致肺巨噬细胞功能受损以及外周淋巴细胞功能改变（摩尔，1996）。 从理论上讲，在寒冷的天气中进行剧烈运动可能会使未经调节的空气进入较低的气道并造成气道损坏（戴维斯与福斯特（Davis＆Foster），2002年），但在斯堪的那维亚的研究显示出明确的结果。
许多作者（Sweeney等人，1992; 霍夫曼，1995; Christley等人，2001; Holcombe等人，2001）认为谷仓或稳定的环境是造成幼马呼吸系统疾病的重要危险因素。 有趣的是， Christley等。 （2001）报告说，IAD发生的风险随着马匹训练时间的延长而降低，因此趋于稳定。 对此发现的解释是对空中刺激物的耐受性的发展，这种现象已在具有高粉尘水平的员工中得到证明（Schwartz等人，1994）。 马的IAD部分符合人类有机尘埃毒性综合症（ODTS）的临床情况。 该想法的一些证据由 范登霍文等。 （2004）等人，可能显示由于雾化雾化引起的气道炎症 沙门氏菌 内毒素。
复发性气道阻塞
复发性气道阻塞（RAO）是马的常见疾病。 在过去，它曾被称为COPD，但由于其病理生理机制与人哮喘比与人COPD更相似，因此自2001（罗宾逊，2001）。 这种疾病并不总是在临床上存在，但是在环境挑战后，马表现出中度至重度的呼气困难，鼻涕和咳嗽（罗宾逊，2001）。 疾病的加剧是由于吸入环境过敏原，尤其是干草粉尘引起的，这些过敏原会引起严重的支气管痉挛，此外还会引起过度分泌。 粘膜肿胀，而粘液分泌物积聚进一步导致气道狭窄（罗宾逊，2001）。 在缓解期间，临床症状可能会完全消退，但是仍然存在气道的残留炎症和支气管对雾化的组胺的高反应性。 低度的肺泡气肿也可能发生，这是由于频繁的空气滞留引起的。 在过去，经常诊断出严重的末期肺气肿，但如今这种情况已经很少见，只有在多年生病后才在老马中偶发。 引起或引起RAO恶化的常见过敏原尤其是孢子的孢子 烟曲霉 和 镰刀菌 属。
尽管RAO与人类哮喘有许多相似之处，但从未报道BALF中嗜酸性粒细胞在急性发作时积累。 人类哮喘发作的特征是支气管收缩的早期反应，发生于吸入过敏原的几分钟内。 此阶段之后是哮喘晚期反应，伴有气道阻塞和气道炎症发展。 肥大细胞在这种早期哮喘反应中起着重要的作用（D'Amato等，2004; Van der Kleij等人，2004）。 吸入变应原后肥大细胞的激活导致肥大细胞介质的释放，包括组胺，类胰蛋白酶，糜酶，半胱氨酰-白三烯和前列腺素D2。 这些介质诱导气道平滑肌收缩，临床上称为早期哮喘反应。 肥大细胞还释放促炎细胞因子，与其他肥大细胞介质一起，有可能诱导中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的大量流入以及与晚期哮喘反应有关的支气管收缩。 其他类型的肥大细胞受体的激活也可以诱导肥大细胞脱粒或扩增Fc-RI介导的肥大细胞激活（Deaton等人，2007).
在患有RAO的马中，似乎没有出现这样的早期反应，而在健康的马中，确实出现了早期反应（Deaton等人，2007）。 这种早期反应可能是减少进入周围呼吸道的有机粉尘剂量的保护机制（Deaton等人，2007）。 显然，在患有RAO的马匹中，这种保护机制已经消失，只有后期反应会发展。 暴露于粉尘的时间起着决定性的作用，如5小时暴露于干草和稻草的研究表明。 这一挑战导致受RAO影响的马的BALF中组胺的浓度增加，但对照马则没有。 相反，仅30分钟的时间暴露于干草和稻草中并不会导致RAO马的BALF组胺浓度显着增加（McGorum等，1993b）。 McPherson等人的一项研究表明，1979至少需要暴露在1小时的干草中才能引起征兆。 也 Giguère等。 （2002） 和别的 （Schmallenbach等人，1998）提供的证据表明，接触有机粉尘的持续时间必须长于1小时。 他们认为，在受RAO影响的马匹中，诱发气道阻塞临床症状的必要暴露时间从数小时到数天不等。
IgE介导的事件在RAO中的作用仍然令人困惑。 在RAO马匹中，针对真菌孢子的血清IgE水平显着高于健康马匹，但是BALF中携带IgE受体的细胞的数量在健康和RAO受影响的马匹之间没有显着差异（Kunzle等人，2007). Lavoie等。 （2001) 以及 Kim等。 （2003）发生了2型T辅助细胞反应，引起了临床体征，与人类过敏性哮喘相似。 然而，他们的结果与其他研究组的结果相矛盾，其他研究组与对照组相比，未发现在RAO加重的情况下淋巴细胞细胞因子表达模式的差异（Kleiber等人，2005).
如果至少满足以下两个条件，则可以诊断为RAO：呼气困难，导致最大胸膜内压差（ΔpPlmax）> 2 mm H2激发前为O或> 15 mm H2O因灰尘或恶劣的居住条件而挑衅后。 BALF中任何差异性粒细胞计数> 10％均表明RAO。 如果可以通过支气管扩张剂治疗改善症状，则可以完全确定诊断（罗宾逊，2001）。 在某些严重情况下，动脉血氧饱和度2 可能低于82 mmHg。 干草粉激怒后，RAO患者也可能达到同样低的动脉血氧水平。 将动物在牧场上放24小时，可以将临床症状迅速减少到亚临床水平。
可见的形态变化主要位于小气道中，并以反应方式扩散到肺泡和主要的空气通道（Kaup等人，1990a，b）。 病变可能集中在病灶处，但功能变化可能在整个支气管树中很好地表现出来。 支气管腔腔内可能含有数量不等的渗出液，并可能被碎屑堵塞。 上皮浸润了炎性细胞，主要是嗜中性粒细胞。 此外，可以看到上皮脱屑，坏死，增生和非化脓性支气管周围浸润。 据报道，在严重疾病的动物中，纤维化性支气管炎在邻近的肺泡隔中扩散（Kaup等人，1990b）。 细支气管中这些变化的程度与肺功能下降有关，但变化本质上可能是明显的病灶（Kaup等人，1990b）。 特别是克拉拉细胞的功能对于细支气管的完整性很重要。 轻度患病的动物甚至在细支气管发生炎症变化之前，就在杯状细胞化生旁显示出克拉拉细胞颗粒的丢失。 连同发现的超微结构改变 Kaup等。 （1990b）支持灰尘和LPS的破坏效果的想法。 在受严重影响的马匹中，克拉拉细胞被高度空泡的细胞取代。 反应性病变可见于肺泡水平。 这些包括I型肺细胞坏死，肺泡纤维化和II型肺细胞转化程度不一。 此外，可能会出现肺泡气肿，且Kohns孔增加。 这些结构变化可能解释了患有严重RAO的马的肺顺应性下降。
RAO和IAD之间是否存在因果关系尚未确定（罗宾逊2001; 匿名2003）。 然而，在这两种疾病中，马s的恶劣气候都起了作用。 从理论上讲，IAD最终可能导致RAO，但是 Gerber等。 （2003a）表明IAD与RAO之间没有直接关系。 在RAO中，组胺雾化或空气过敏原引起的反应过度比IAD更为严重，因为通常只能显示轻度的支气管反应过度。
长期以来，根据对几代马族成员的观察，人们认为RAO具有遗传成分。 刚刚 Ramseyer等。 （2007）根据两组马的发现提供了非常有力的证据证明RAO有遗传倾向。 同一研究小组可以证明粘蛋白基因也可能发挥作用（Gerber等，2003b），并且位于4染色体上的IL13RA基因是RAO易感性的候选基因（Jost等人，2007）。 到目前为止收集的结果表明，RAO似乎是一种多基因疾病。 使用隔离分析对两个种马家庭的肺部健康状况进行遗传分析， 格柏等人 （2009）表明主要基因在RAO中起作用。 一个家族的遗传模式是常染色体显性遗传，而在另一匹马家族中，RAO似乎以常染色体隐性遗传。
矽肺病
吸入二氧化硅（SiO）导致肺部矽肺病2）颗粒。 在马中很少见。 仅在加利福尼亚，一个案例系列已经出版。 患病马表现出长期体重减轻，运动不耐受和呼吸困难（Berry等，1991).
结论
可能会质疑我们的宠物，尤其是狗，猫和马，是否被视为空气污染的受害者或“前哨”。 他们实际上是人类活动的受害者，就像人类自己一样。 另一方面，我们今天所知的狗，马和猫是在驯化过程中和驯化后全部由人饲养的。 如果马（马cab属）还没有被人驯化，它早就灭绝了。 这种帮助的反面做法是，马必须适应人类所提供的东西。 饲料，庇护所，兽医护理，还包括滥用和接触危害健康的因素。 因此，像其他伴侣动物和生产性动物一样，马也面临与人类相同的环境因素，因此可以作为“环境风险前哨”。 由于寿命短，猫和狗可能在生活中或死后的不利环境中比人更早地表达健康问题。 马匹可能表现出吸入粉尘的慢性影响，这在比较医学中是有用的观察结果。 作者认为，兽医和人类医学流行病学数据的结合是识别人类及其动物同伴的环境危险因素的非常有力的工具。
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勒内·范登霍芬（Renévan den Hoven）
提交：十月22nd 2010已审核：5月9th 2011发布时间：9月6th 2011
DOI：10.5772 / 17753
